Endotheline

PLAN DE TRAVAIL
GENERALITES
I. INTRODUCTION
II. LA SECRETION DE L’ENDOTHELINE
A. BIOSYNTHESE
B. LIBERATION
III. ROLE DE L’ENDOTHELINE
A. EFFET VASCULAIRE
B. SCHEMA DE L’ACTION DE L’ENDOTHELINE AU NIVEAU DE LA
PAROI VASCULAIRE DANS LE CAS DE L’HYPERTENSION
ARTERIELLE LEGERE ET SEVERE.
IV. CONCLUSION
SOURCE DU TRAVAIL

GENERALITES
Les endothélines sont de puissants vasoconstricteurs, possédant également des
propriétés mitogènes et hypertrophiques. Beaucoup d’études ont essayé de faire jouer un rôle
dans l’hypertension artérielle à l’endothéline-1, mais les réponses vasculaires à ce peptide
sont normales ou réduites dans la plupart des modèles d’hypertension expérimentale, et dans
l’hypertension essentielle humaine. Ce n’est que récemment que l’endothéline a pu être mise
en cause dans le modèle expérimental d’hypertension induit chez le rat par administration de
sel et du minéralocorticoïde désoxycorticostérone (hypertension DOCA-sel). En outre, les rats
spontanément hypertendus traités par la DOCA et du sel développent une hypertension
maligne accompagnée d’une hypertrophie vasculaire sévère et d’une surexpression de
l’endothéline-1 vasculaire ; ces rats répondent alors aux antagonistes de l’endothéline par une
baisse de leur pression artérielle. Dans l’hypertension essentielle humaine, il n’y a encore que
peu d’éléments en faveur de l’activation du système de l’endothéline. En conclusion, un rôle
de l’endothéline devient de plus en plus apparent dans des formes sévères d’hypertension
expérimentale, mais il faudra des études supplémentaires pour démontrer un rôle des
endothélines dans l’hypertension humaine.
I. INTRODUCTION
L’endothéline est un neuropeptique secrété par l’endothélium vasculaire, ayant un
effet vasoconstricteur sur les cellules musculaires lisses. Il est produit par clivage de son
précurseur la big endothéline, grâce a l’enzyme de conversion de l’endothéline et permet
d’obtenir la proET1 (38 acides aminés), big ET2 (37 acides aminés) et big ET3 (41 acides
aminés) ayant chacun des récepteurs respectifs R-ET A, R-ETB et R-ET C.
L’endothéline est le plus puissant vasoconstricteur endogène de l’organisme (vasodilatation
initial abaissant la pression artérielle) et suivie d’une vasoconstriction très durable.
II. SECRETION DE L’ENDOTHELINE
A. BIOSYNTHESE
Elles sont synthétisées sous la forme de trois précurseurs beaucoup plus gros : la
préproendothéline 1,2 et 3 (polypeptides d'environ 200 acides aminés).
Chacun de ces précurseurs est synthétisé à partir de gènes différents.
Exemple de la préproET1 :
 clivage par une endopeptidase ce qui permet d'obtenir la proET1 (ou bigET1) : bigET1
(38 acides aminés), bigET2 (37 acides aminés), bigET3 (41 acides aminés). Mais à
l'issue des clivages, il ne reste que 21 acides aminés pour les trois classes
d'endothélines.
 phase d'activation en ET1 sous l'influence d'une enzyme ECE-1 (enzyme de
conversion en endothéline).
B. LIBERATION
Il existe trois types de récepteurs aux ET : les R-ET A, R-ET B et R-ET C.
Schématiquement, les R-ET A conduisent à une vasoconstriction tandis que R- ET B va
conduire à une vasodilatation indirecte par libération de NO (monoxyde d'azote) et
prostaglandine PGI2. R-ET C conduit à une inhibition de la sécrétion de prolactine au niveau
de l'hypophyse.
Ces trois peptides se fixent sur des récepteurs à sept domaines transmembranaires (les
extrémités NH2 et COOH étant extracellulaire) couplés aux protéines G. Les deux récepteurs
ont donc des effets opposés, participant ainsi à la régulation vasculaire.
Le récepteur de type B agit également sur le taux d'endothéline 1 car permet son évacuation à
travers différents organes, dont les poumons. Sa stimulation permet également d'inhiber la
formation d'endothéline 1 mature.
III. ROLE DE L’ENDOTHELINE
A. EFFET VASCULAIRE
L'endothéline est l'un des plus puissants vasoconstricteurs endogènes de l'organisme
que l'on connaisse. (Il existe une vasodilatation initiale abaissant la pression artérielle, mais
elle est peu durable. Elle est en effet suivie d'une vasoconstriction très durable).
Les endothélines ont donc un rôle important dans la régulation de la pression artérielle : elles
stimulent la vasoconstriction via le récepteur R-ET A qui est exprimé à la surface des cellules
musculaires lisses de la paroi des artères et la vasodilatation via le récepteur R-ET B qui est
exprimé à la surface des cellules endothéliales. Dans ce dernier cas, les cellules endothéliales
produisent plus de monoxyde d'azote (ou NO) qui a un effet relaxant sur les cellules
musculaires lisses voisines.
B. SCHEMA DE L’ACTION DE L’ENDOTHELINE AU NIVEAU DE LA PAROI
VASCULAIRE DANS LE CAS DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
LEGERE ET DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE
A: la sécrétion d’endothéline-1 (ET-1) par l’endothélium est stimulée par différents agents.
L’ET-1 d’origine endothéliale et l’ET-1 et l’ET-3 circulantes activent surtout les récepteurs
ETB sur l’endothélium qui, à leur tour, stimulent la libération d’agents vasorelaxants, tels le
monoxyde d’azote ou la prostacycline. L’action contractile de l’ET-1 s’exerce par interaction
avec les récepteurs ETA (ETAR) et ETB (ETBR) du muscle lisse vasculaire. Les effets
contractiles et vasorelaxants sont équilibrés, et la contraction induite par l’ET-1 n’est pas très
importante ; la relaxation pourrait même être prédominante.
B: stimulation de la synthèse de l’ET-1 (induite par DOCA, sel, expansion volémique,
pression très élevée, ou peut-être dans certains cas par l’action de l’angiotensine II (Ang II), la
vasopressine (AVP), le tumor growth factor β (TGFβ), ou autres stimulus inconnus). La
production excessive d’ET-1 dans la paroi vasculaire a pour résultat un effet vasoconstricteur
et une hypertrophie exagérée de la couche musculaire lisse (par hypertrophie ou hyperplasie
cellulaire), même si cet excès de production d’ET-1 peut avoir réduit le nombre des récepteurs
du peptide sur le muscle lisse.
IV. CONCLUSION
En définitif, l’endothéline est peu connu pour son rôle dans l’organisme.
L’endothéline 1 a des effets vasoconstricteurs et peut agir comme facteurs de croissances sur
des vaisseaux ; contribuant ainsi à l’élévation de la pression artérielle dans certains modèles
expérimentaux d’hypertension artérielle. L’endothéline 1 est a la fois un vasoconstricteur et
puissant agent inducteur de la prolifération cellulaire.

L'avortement/IVG: definition, causes, consequences et precautions apres l'avortement

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#precautions_à_prendre
L'avortement: Interruption d'une gestation, naturelle (fausse couche) ou provoquée.
L' IVG ou interruption volontaire de grossesse est un acte médical. Il s'agit de l'expulsion volontaire hors de l' utérus de L' embryon ou du
foetus, causant la mort de celui-ci. Une IVG est provoquée pour un
enfant non désiré dans le cas d'un problème médical il s'agit d'une ITG (interruption thérapeutique de
grossesse ). De nombreuses personnes considèrent l'IVG comme un acte immoral.
#causes biologique :
Mais il peut arriver que l'embryon ou le foetus sorte sans aucune intervention, c'est un avortement spontané encore appelé fausse-couche, ceci est causé par une anomalie génétique ou chromosomique de l'embryon, qui est alors expulsé naturellement par la mère.
Les raisons pour lesquelles on décide d’avorter sont très diverses et chaque cas est unique. Voici néanmoins quelques grandes tendances :
- L’avortement plus ou moins de convenance. La grossesse contrarie les études ou le projet professionnel. Le couple ou la femme considèrent qu’un enfant de plus serait de trop, ouque tout simplement ce n’est pas le moment. Ils préfèrent planifier les choses, atteindre le quota d’enfants au moment voulu.
- L’avortement sous la pression des normes sociales. Dans certains milieux ou pays, la fille non-mariée qui se retrouve enceinte est très mal vue. Elle va donc avorter, en secret ou pas, pour se préserver et ne pas être complètement exclue, voire tuée. Il y a aussi lesfilles enceintes à 15 ans, qui se sentent trop jeunes et n’ont pas les moyens d’élever sereinement un enfant.
- L’avortement dit thérapeutique. Une « société » fondée sur la compétition et le matérialisme supporte très mal les handicapés divers et les malades de naissance. Même les parents de bonne volonté sont face à des difficultés énormes s’ils décident de s’occuper d’un enfantnon-compétitif. La plupart préfèrent donc avorter si un diagnostic prénatal leur apprend que « leur » enfant ne sera pas « normal ».
- L’avortement pour cause de pauvreté. Des filles ou des couples vivant dans la misère ne veulent pas alourdir leur fardeau et préfèrent avorter au lieu de n’avoir que l’extrême pauvreté à offrir à leur futur enfant. Des filles seules, vivant plus ou moins en marge, ne sesentent parfois pas capables d’élever un enfant. Et comme l’accouchement sous X est mal vu (sans parler de tous les pays où c’est impensable)...
- L’avortement après un viol. Bien que l’embryon ne soit pas coupable, une fille enceinte après un viol va préférer avorter plutôt que de se voir imposer un enfant par la violence. Elle a peur que l’enfant lui rappelle le traumatisme et qu’elle le rejetteensuite du fait de son origine.
Les motivations d’un avortement sont variées, mais on voit que l’environnement social joue un très grand rôle dans la décision finale. Le statut des filles, les modes relationnels, l’état de la contraception, l’absence de structures d’aide, les ressources financières, le regard des autres... jouent beaucoup sur la venue des grossesses et sur les décisionsd’avortements. Et souvent, un choix que l’on croit personnel est dicté par les normes et traditions environnantes, que ce soit pour avorter ou pour porter le futur enfant.
Quelle que soit la technique choisie, il existe des risques dont la patiente doit être informée.
Il existe des risques d’hémorragie, d’infection, d’échec, d’effets secondaires des différents traitements médicamenteux (douleurs, nausées, vomissements) pour l’IVG médicamenteuse.
Pour l’IVG chirurgicale, il y a des risques inhérents à tout acte chirurgical, des risques de perforer l’utérus (1% des cas) avec risque de perforation intestinale, hémorragie, échec, infection, risques sur la fertilité future.
Logiquement, des séquelles psychologiques sont possibles dans les deux méthodes d’IVG.
les hémorragies,
les infections,
les embolies,
les complications liées à l'anesthésie,
les complications liées aux grossesses extra utérines qui n'auraient pas été diagnostiquées.
Les décès depuis 25 ans restent toutefois exceptionnels
Il y a aussi une augmentation du risque de cancers : du sein, du col de l'utérus et des poumons (probablement du à une plus grande consommation de tabac en post-IVG).
On note aussi des complications diverses qui entrainent des problèmes de santé chroniques.
Une autre étude publiée dans une revue médicale majeure constatait que parmi un échantillon de femmes américaines ayant subi un avortement 31% avaient des problèmes divers de santé ce qui se traduisaient par une augmentation de 80% à 180% des visites chez le médecin  pour des raisons médicales, psychologiques ou sociales.
L'IVG par aspiration peut endommager les organes de reproduction et provoquer des problèmes à long terme qui mettent en jeu de futures grossesses. Les femmes qui se font avorter sont plus susceptibles d'avoir des grossesses extra-utérines, des problèmes de stérilité, de faire des fausses couches ou des accouchements prématurés, que les femmes qui n'ont pas subi d'avortement.
Autres conséquences possibles liées à l'IVG :
La Maladie inflammatoire pelvienne - C'est une pathologie grave et heuresement assez rare. Mais c'est une cause directe de stérilité qui peut mettre la santé de la mère en danger. La MIP augmente aussi le risque de grossesses extra-utérines. Des études ont montré qu'environ un quart des femmes qui ont une infection à chlamydia (maladie sexuellement transmissible) au moment de leur IVG (contre 5% des femmes qui ne l'ont pas) seront susceptibles d'avoir une MIP dans les 4 semaines qui suivent l'avortement.
Placenta praevia – Lors d’une nouvelle grossesse menée à terme, il peut y avoir un risque plus important de Placenta praevia (localisation anormale du placenta) qui peut être responsable d'hémorragies sévères au cours du troisième trimestre de la grossesse. Il augmente les risques de malformations, de mortinatalité (bébé mort-né), et les saignements excessifs pendant l'accouchement.
Grossesse extra-utérine- Il y a un risque significativement accru de grossesses extra-utérines ultérieures apres une IVG. La GEU reste un evenement grave et qui peut conduire à des problèmes d'infertilité.
Infection de l'endomètre. Cette infection peut être causée par des gestes endo-utérins traumatiques au cours de l’IVG chirurgicale, Ces infections (rares heureusement) peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
Risques d'accouchements prématurés lors de grossesses ultérieures .  Les femmes qui ont subi un, deux, ou plusieurs IVG sont, respectivement, 1,89- 2,66 ou 2,03 fois plus susceptibles d'accoucher prématurément que les autres mères. L'accouchement prématuré augmente le risque de décès néonatal et de handicap pour l'enfant.
Des risques plus élevés chez les adolescentes :
Il faut noter que les tentatives de suicides d'adolescentes sont 6 fois plus élevés dans les 6 mois qui suivent une IVG chez l'adolescente que chez celles qui n'ont pas avorté(10). Il y aussi des problèmes de stérilité. Ainsi par rapport aux adolescentes ayant mené leur grossesse à terme, celles qui ont avorté rencontrent davantage de risques de complications immédiates et de risques de stérilité à long terme. comme un risque plus élevé de MIP (maladie inflammatoire pelvienne) et un risque d'endométrite (2,5 fois plus élevé). Les risques d'infections dangereuses comme les MIP et endométrites sont donc supérieurs chez les adolescentes ayant subit une IVG
#Quel_est_l'antibiotique le plus efficace après un avortement ?
Prophylaxie antibiotique pour l'avortement provoqué au cours du premier trimestre. L'infection de l'appareil génital supérieur, notamment de l'utérus et des trompes de Fallope, peut provoquer des complications après un avortement provoqué.
cliquer sur👍👍 sur ma page si l'article vous a intéressé...merci